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Estratto di Ginkgo: energia al cervello!

Una recentissima review di un noto neuropatologo tedesco getta nuove luci sulle disfunzioni energetiche ed ossidative che stanno alla base delle alterazioni strutturali (placche di beta-amiloide e neurofibrille), patognomoniche di malattia di Alzheimer. Nuove indicazioni anche nel settore terapeutico, dove l’estratto di Ginkgo biloba (EGb 761) si delinea come il più adatto a migliorare, in queste condizioni, la stato energetico-ossidativo neuronale.

Estratto di Ginkgo: energia al cervello!

Siegfried Hoyer è uno dei più noti neuropatologi dell’Università di Heidelberg, avendo al suo attivo più di un centinaio di pubblicazioni sulle alterazioni metaboliche cui il cervello affetto da malattia di Alzheimer può andare incontro.
Sua è ora anche la dimostrazione di una correlazione diretta tra queste disfunzioni cerebro-metaboliche e la comparsa dei classici segni strutturali di neurodegenerazione, come la deposizione di placche di proteina b-amiloide e la formazione di neurofibrille (neurofibrillary tangles).
“Esiste una stretta connessione – scrive Hoyer – tra compromissione del metabolismo cerebrale glucidico, diminuita disponibilità di ATP e comparsa di anomalie strutturali. E la catena di eventi è, a mio avviso, la seguente: deficit nelle vie metaboliche del glucosio – ridotta disponibilità di ATP – alterato metabolismo ossidativo – danno intracellulare – deposizione di proteine anomale, per composizione e quantità.”
Pare, dunque, che a monte delle più salienti anomalie strutturali neurodegenerative ci sia proprio una compromissione dell’ambiente ossidativo-energetico cerebrale. Che fare, allora? La risposta ci viene data dallo stesso Hoyer: “Studi sperimentali e clinici sembrano ormai comprovare chiaramente come l’estratto di Ginkgo biloba (EGb 761) si riveli particolarmente appropriato in questo contesto, data la sua capacità di agire sia come antiossidante che come favorente l’aumento del consumo cerebrale di glucosio.”

Hoyer S, 2004, Causes and consequences of cerebral glucose metabolism in sporadic Alzheimer disease: therapeutic implications, Advances in Experimental Medicine and Biology, 541: 135-152

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