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Mastociti e dolore neuropatico

Sono molti i meccanismi che concorrono a scatenare e sostenere un dolore di tipo neuropatico: un dolore, cioè, che deriva dalla sofferenza stessa della fibra nervosa e che, proprio per questo, è imponente ed altamente debilitante. Tra questi meccanismi, figura la chiara partecipazione del mastocita endoneurale che, annidato tra le guaine nervose, libera il suo corredo di mediatori pro-infiammatori, algogeni e sensitizzanti e, così facendo, assume un ruolo di primo piano nella spirale patogenetica che sostiene ed amplifica questo tipo di dolore.

Mastociti e dolore neuropatico

Iperalgesia (aumentata sensibilità ad uno stimolo doloroso), allodinia ( percezione dolorosa di uno stimolo innocuo), dolore spontaneo. Sono questi i tre segni cardine attraverso cui si riconosce il dolore neuropatico: un dolore complesso ed importante, per il quale si erano finora principalmente invocati meccanismi di ipereccitabilità spontanea dei neuroni, il più delle volte conseguente a traumi e danni nervosi diretti.
Ora, due ricercatori australiani portano in primo piano, con un’esaustiva review in corso di pubblicazione su “Brain Research Reviews”, il ruolo patogenetico di meccanismi – di natura immunitaria ed infiammatoria – nella genesi e nell’amplificazione di questo debilitante dolore.
“La nostra attenzione – scrivono nell’articolo – si è concentrata in particolare sul microambiente endoneurale, a carico del quale avvengono modifiche che gettano nuove luci sulla comprensione dell’alterata neuroeccitabilità di stampo neuropatico…”.
E nel mirino dei ricercatori compaiono proprio i mastociti. “Attivate dall’insulto nervoso, tali cellule liberano massivamente per degranulazione una serie incredibile di mediatori – amine vasoattive, proteasi, citochine, neurotrofine – che agiscono innescando ed amplificando non solo la sensitizzazione nervosa, ma rinfocolando anche la concomitante infiammazione.”
Ne emerge un quadro patogenetico che vede al centro il mastocita endoneurale, definito dagli Autori “responsabile del reclutamento di altre cellule immuno-infiammatorie (es. linfociti, neutrofili) e della sensibilizzazione dei nocicettori periferici…In ultima analisi, è da queste cellule che si libera quel micidiale cocktail di mediatori, responsabile di quell’esagerata e prolungata risposta neuro-infiammatoria che provoca e sostiene il dolore neuropatico.”
Segue la dettagliata descrizione del ruolo svolto dai singoli mediatori nella genesi del danno neuropatico, per poi arrivare ad una conclusione di ordine applicativo: “Le nuove conoscenze di fisiopatologia del dolore dilatano senza alcun dubbio le possibilità di intervento…Pensiamo essenzialmente ad opzioni mirate a riequilibrare l’ambiente infiammatorio endoneurale che segue ad un trauma nervoso….”. E, tra queste, appare evidente l’opzione basata sulla down-modulazione del mastocita endoneurale e della sua esagerata degranulazione!

Moalem G, Tracey DJ, 2006, Immune and inflammatory mechanisms in neuropathic pain, Brain Research Reviews, in press

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