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Triptasi tra mastociti e artrosi

La triptasi rilasciata dai mastociti sinoviali stimola i condrociti a produrre sostanze implicate nella condrodegenerazione e nella formazione degli osteofiti. Lo dimostra “Clinical and Experimental Rheumatology”.

Triptasi tra mastociti e artrosi

Sono i mastociti il “primum movens” nella patogenesi dell’artrosi. L’affermazione è suffragata dai dati sperimentali di un gruppo di biochimici ed ortopedici giapponesi, pubblicati sul numero di dicembre 2007 di “Clinical and Experimental Rheumatology”.
Gli esperimenti sono stati condotti su colture di condrociti umani, estratti da pazienti affetti da artrosi o da artrite reumatoide o, altresì, considerati soggetti di controllo, in quanto portatori di traumi, ma senza storia pregressa di malattie ortopediche.
Ebbene, solo i condrociti provenienti dai pazienti artrosici, una volta stimolati con la triptasi secreta dai mastociti, producevano e rilasciavano significative quantità di VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Una proteina, questa, nota per essere implicata non solo nella formazione di nuovi vasi, ma anche in meccanismi dichiaratamente artritogeni, come: l’aumentata produzione di enzimi che “tagliano” la matrice della cartilagine e ne avviano la degenerazione; la sintesi di sostanze capaci di influenzare il rimodellamento dell’osso e favorirne la risposta reattiva (ostefitosi) in corso di artrosi.
Un’altra tessera va dunque ad aggiungersi al complesso puzzle patogenetico di questa invalidante artropatia. Ed è una tessera che non solo riporta l’attenzione sui mastociti sinoviali, ma che, indirettamente, dà spessore a quei razionali di terapia per l’artrosi, impostati sulla modulazione della funzionalità di degranulazione del mastocita e, dunque, sul rilascio eccessivo di sostanze ad attività flogistica, condrodegenerativa ed osteoreattiva. Triptasi, in primis.

Masuko K, Murata M, Xiang Y, Nakamura H, Yudoh K, Nishioka K, Beppu M, Kato T. Tryptase enhances release of vascular endothelial growth factor from human osteoarthritic chondrocytes. Clin Exp Rheumatol 2007; 25: 860-865

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