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Cane anziano: l’evoluzione della beta-amiloide

Definita la tipologia della proteina beta-amiloide e la tempistica con cui si accumula e si modifica nel cervello del cane. Le ricerche confermano la somiglianza tra neurodegenerazione umana e canina.

Cane anziano: l’evoluzione della beta-amiloide

Noti neurobiologi e comportamentalisti americani attingono al loro archivio di cervelli “congelati” per tipizzare la proteina beta-amiloide che, con l’avanzare dell’età, si deposita nel cervello del cane, valutare le eventuali modifiche del corredo enzimatico responsabile della sua produzione come del suo smaltimento e, infine, caratterizzarne l’accumulo e la variabilità strutturale in funzione del tempo.
Dallo studio immunoistochimico, condotto su 5 cervelli di cane giovane (età media: 4 anni) e 6 di cane anziano (età media: 13 anni), emergono i seguenti risultati:
– rispetto ai cani giovani, il cervello degli anziani risulta significativamente infarcito di placche amiloidi, con una concentrazione decrescente a partire dalla corteccia prefrontale, parietale, occipitale, entorinale e del giro del cingolo;
– la presenza di aggregati solubili (e non tossici) di amiloide in giovane età rappresenta il punto di partenza per la formazione di depositi insolubili, resistenti allo smaltimento enzimatico e neurotossici, in tarda età;
– con l’invecchiamento, i depositi di amiloide aumentano e diventano compositivamente più eterogenei, secondo un andamento temporale che ricalca quello riscontrato nell’uomo;
– la progressiva amiloidogenesi è probabilmente da imputarsi ad un imbalance tra sistemi di deposizione e di processazione degli oligomeri di amiloide, stante il livello più basso di enzimi degradativi riscontrato nel cervello dei cani anziani rispetto ai soggetti giovani.
Le conseguenze negative dell’accumulo età-dipendente di beta-amiloide appartengono comunque sia al cane che all’uomo. E si traducono in quelle forme di compromissione cognitiva e mnemonica, clinicamente accorpate nel differenziato gruppo nosologico delle demenze senili, ed accomunate da una neurodegenerazione età-dipendente, di cui l’accumulo di amiloide rappresenta sicuramente uno dei marker strutturali più indagati.

Pop V, Head E, Berchtold NC et al. Abeta aggregation profiles and shifts in APP processing favor amyloidogenesis in canines. Neurobiology of aging 2012; 33: 108-120 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20434811

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