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Visione moderna della dermatite atopica canina

Disfunzioni di barriera e squilibri tra ospite e popolazione microbica sono fattori di primo piano nella dermatite atopica del cane. Parola di esperto dermatologo.

Visione moderna della dermatite atopica canina

Un articolo di revisione di “Veterinary Dermatology” decreta nel cane il tramonto definitivo della classica visione patogenetica “inside-outside” della dermatite atopica, secondo la quale sono le anomalie immunitarie endogene (inside) di un organismo a dare principalmente avvio alla risposta allergica della cute.
Analizzando le banche dati on line, nonché gli abstract presentati a meeting internazionali, un pool di esperti dermatologi veterinari decreta infatti l’importanza dell’”outside”, l’insieme cioè di fattori esogeni o esterni che scatenano la dermatite atopica, e che vedono in primo piano le disfunzioni della barriera cutanea e l’alterato equilibrio tra difese dell’ospite e complesso dei microbi cutanei e ambientali (microbioma).
Circa i danni a carico della barriera epiteliale della cute, gli autori della review non hanno dubbi. Non si tratta solo di un effetto conseguente all’instaurarsi dell’infiammazione atopica. È piuttosto un meccanismo primario di danno, tale per cui la carenza, anche su base genetica, dei lipidi di superficie (es. fitosfingosina, ceramidi) porta a pericolosi danni funzionali (es. perdita della corretta idratazione cutanea), ma anche al rischio di sensibilizzazione allergica diretta. Senza contare il fatto che una barriera cutanea difettosa rappresenta la porta d’ingresso per batteri e lieviti, oltre che substrato preferenziale per la modifica del locale microbioma verso popolazioni microbiche più virulente e francamente patogene.
In merito al disequilibrio tra difese dell’ospite e microbioma locale, un ruolo chiave viene svolto dal mastocita cutaneo. Infatti, è in seguito ad un eccesso di degranulazione mastocitaria che, oltre ad un’iper-reattività di tipo immuno-infiammatorio, si generano quelle lesioni dello strato corneo che consentono il passaggio di patogeni come gli stafilococchi. A loro volta, gli stafilococchi produrranno tossine in grado di peggiorare le disfunzioni della barriera epiteliale e, a causa dei loro “superantigeni”, stimolare direttamente la degranulazione mastocitaria, in un “loop” di danno atopico che da fuori si ripercuote dentro, per poi rimbalzare ancora una volta fuori.
Gli ultimi 12 anni, dicono in conclusione gli autori della review, sono stati particolarmente importanti per far emergere in maniera prepotente le disfunzioni della barriera cutanea e le distorte interazioni ospite-microbioma nell’ambito della patogenesi primaria della dermatite atopica canina. Da un punto di vista applicativo, appare chiaro che il futuro terapeutico sarà dominato da tutte quelle proposte che, accanto ad un controllo obbligato dei principali meccanismi immuno-infiammatori di malattia (es. degranulazione mastocitaria), sappiano abbinare un adeguato ripristino della barriera cutanea e un altrettanto efficace riequilibrio delle difese naturali contro gli agenti patogeni infettivi.

Santoro D, Marsella R, Pucheu-Haston CM et al. Review: pathogenesis of canine atopic dermatitis: skin barrier and host-micro-organism interaction. Vet Dermatol 2015 Feb 13. doi: 10.1111/vde.12197.
Leggi il riassunto di PubMed in: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25683702

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