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Gli antibiotici alterano l’asse intestino-cervello

Il disequilibrio microbico intestinale generato dagli antibiotici causa alterazioni cerebrali mediate dagli endocannabinoidi.

Gli antibiotici alterano l’asse intestino-cervello

Vi siete mai chiesti il perché i problemi intestinali cronici (tipo colite) siano spesso associati, al di là dell’oggettivo fastidio, a disturbi dell’umore (ansia e depressione) e del comportamento?

 

A chiarire i meccanismi alla base di questo vero e proprio “asse intestino-cervello” interviene, dalle pagine di “Brain, Behavior and Immunity”, un folto gruppo di ricercatori italiani, che studia un modello di disbiosi (perdita di equilibrio tra le diverse popolazioni microbiche che compongono il cosiddetto “microbiota” intestinalegenerata da terapie antibiotiche.

 

“Abbiamo verificato – si legge nell’articolo – che l’assunzione di un cocktail di antibiotici a largo spettro per due settimane altera la composizione diversificata ed equilibrata della flora microbica intestinale e che tale perturbazione si ripercuote a livello di sistema nervoso centrale, inducendo nell’animale comportamenti depressivi e asociali associati a modifiche biochimiche e funzionali della corteccia cerebrale (ippocampo).”

 

Gli antibiotici sono dunque in grado di innescare una sequela di eventi negativi che, partendo dal disequilibrio dell’asse microbiota-intestino-cervello (MGBA, microbiota-gut-brain-axis), crea uno stato infiammatorio cronico intestinale, a sua volta in grado di generare: (a) modifiche di comportamento (depressione, deficit mnemonici, alterati comportamenti sociali); (b) alterazioni neurotrofiche; (c) iper-reattività (sensibilizzazione) dei neuroni piramidali dell’ippocampo; (d) attivazione di cellule non-neuronali (astrociti e microglia) sia a livello di ippocampo che di corteccia pre-frontale e talamo.

 

A fare da trait d’union tra gli effetti periferici e centrali scatenanti dalla disbiosi post-trattamento antibiotico sono gli endocannabinoidi, quel sistema endogeno a significato protettivo e pro-omeostatico, con cui la PEA (palmitoiletanolamide) condivide target e meccanismi d’azione. “Abbiamo dimostrato – si legge nei “Risultati” – la correlazione tra decremento dei livelli di endocannabinoidi, da una parte, e il perdurare dello stato infiammatorio intestinale, dall’altra.” Il disequilibrio coinvolge anche la PEA che, proprio in corso di disbiosi, modifica sensibilmente i suoi livelli sia nel digiuno che nel duodeno.

 

 

Guida F, Turco F, Iannotta M et al. Antibiotic-induced microbiota perturbation causes gut endocannabinoidome changes, hippocampal neuroglial reorganization and depression in mice. Brain Behav Immun. 2017 Sep 7. doi: 10.1016/j.bbi.2017.09.001

 

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