SCIVAC 2004 Il mastocita nell’artrosi del cane

“Perchè parlare di fisiopatologia dell’artrosi?” Questo il quesito con cui Carlo Maria Mortellaro ha iniziato, giovedì 27 maggio 2004, la relazione, co-firmata da Alda Miolo del CeDIS (Centro di Documentazione e Informazione Scientifica) di Innovet, sul “mastocita nell’artrosi del cane”. “Perché – risponde il noto ortopedico – è dall’intima conoscenza dei meccanismi di una malattia che nasce la possibilità di allargare le opzioni di cura ed incrementarne le probabilità di successo.”
“Sulla patogenesi dell’artrosi – ha spiegato il relatore – molto è cambiato negli ultimi dieci anni…Da artropatia strettamente intesa come “malattia degenerativa della cartilagine”, si è passati al concetto di “patologia d’organo”, in cui, cioè, tutti i tessuti articolari sono in ugual misura soggetti ad alterazioni degenerative, peraltro costantemente accompagnate da un’infiammazione di bassa intensità (low-grade).”
È in tale panorama che si inserisce il ruolo di una cellula strategicamente posizionata tra vasi e nervi della membrana sinoviale e dotata di straordinarie caratteristiche funzionali: il mastocita. “Intorno alla biologia di questa cellula – ha spiegato Mortellaro – sono nati specifici filoni di ricerca che ne hanno decretato il coinvolgimento diretto in specifiche malattie del sistema muscolo-scheletrico: dall’artrite reumatoide, alla lombosciatalgia e, più di recente, all’artrosi.”. “ Una cellula – ha proseguito il relatore – che, attraverso un sofisticato meccanismo di degranulazione, rilascia una quantità incredibile di mediatori capaci di:
a) influenzare il metabolismo cartilagineo ed il continuo rimodellamento dell’osso subcondrale;
b) avviare le alterazioni microcircolatorie che sottendono la flogosi articolare;
c) sostenere i diversi meccanismi che stanno alla base del dolore in corso di artrosi.”
“Tutte evidenze – ha concluso Mortellaro – ricche soprattutto di importanza pratica, data la possibilità di individuare approcci disease-modifying, basati proprio sulla regolazione della funzionalità degranulatoria di questa cellula e, attraverso questa, sul controllo dei principali meccanismi scatenanti l’artrosi.”
La relazione pubblicata negli Atti congressuali è disponibile su richiesta a: cedis@innovet.it