Il profilo molecolare dell’artrosi

“Lo scopo delle nostre indagini – scrivono su “Veterinary Immunology and Immunopathology” i ricercatori delle Università di Manchester, Liverpool e Dortmund – era quello di identificare nel cane le variazioni cui specifiche citochine andavano incontro in corso di artrosi, stabilendone la provenienza tissutale ed osservandone le diverse concentrazioni rispetto a soggetti non affetti da malattia artrosica.”
Per questo scopo, sono stati selezionati otto cani con artrosi secondaria a rottura spontanea del legamento crociato anteriore. “Da questi pazienti – spiegano i ricercatori – sono stati prelevati campioni di quattro diversi tessuti articolari (cartilagine, membrana sinoviale, legamento crociato e grasso infrapatellare), successivamente analizzati con tecniche immunoistochimiche per la determinazione dei livelli di IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 e IL-17: tutte citochine responsabili dei meccanismi molecolari di degenerazione ed infiammazione artrosica.”
“I nostri risultati – si legge nell’articolo – indicano con chiarezza che tutti i tessuti articolari concorrono all’iperproduzione di citochine pro-infiammatorie in corso di artrosi…IL-1, IL-6 e IL-10, ad esempio, vengono prodotte massivamente non solo dalla membrana sinoviale, ma anche dal legamento crociato e dal grasso infrapatellare.”
Due le considerazioni che si possono trarre dalla lettura di questo articolo. La prima, più immediata, è che l’artrosi sia definitivamente da considerarsi una vera e propria “patologia d’organo”, alla cui genesi concorrono, in ugual misura, tutti i componenti tissutali del distretto articolare. E la seconda, più indiretta, sposta l’attenzione sul mastocita sinoviale, come cellula potenziale fonte di tutte le citochine artritogene indagate dagli Autori. In tale ottica, i risultati di queste ricerche indirettamente avvalorano la bontà d’utilizzo di possibili trattamenti anti-artrosici, mirati a controllare l’eccesso di degranulazione mastocitaria e, dunque, il surplus di sostanze direttamente implicate nella genesi della malattia artrosica.