Demenza senile del cane: scoperta una nuova causa

Perché la proteina amiloide ad azione neurotossica si accumula nel cervello di cani anziani affetti da demenza senile? La colpa è della carenza di un enzima deputato a smaltirla.

Si deve ad un gruppo di ricercatori spagnoli la dimostrazione che il progressivo accumulo di amiloide, che caratterizza i danni neurodegenerativi della demenza senile sia del cane che dell’uomo, è legato alla carente espressione di un enzima (la neprilisina) deputato a degradare questa proteina neurotossica e,dunque, a impedirne l’eccessivo accumulo.
Lo studio è stato condotto confrontando l’espressione di neprilisina nella corteccia pre-frontale di 18 cani, di cui 6 giovani (< 4 anni), e i restanti 12 anziani (> 11 anni) suddivisi, in base ad un questionario rivolto al proprietario, in cerebralmente sani e, alternativamente, affetti da demenza senile.
L’età non sembra essere un fattore determinante nella modulazione dell’espressione dell’’enzima deputato alla degradazione dell’amiloide. Lo è invece lo stato cognitivo del soggetto. Tant’è che nella corteccia cerebrale dei cani anziani affetti da demenza la neprilisina è decisamente meno espressa che in quella dei soggetti in avanti con gli anni, ma sani da un punto di vista emozionale e cognitivo. A significare che i bassi livelli dell’enzima degradativo consentono alla proteina amiloide di accumularsi, danneggiando i neuroni presenti in aree cerebrali considerate strategiche per la performance cognitiva e mnemonica, come appunto la corteccia pre-frontale.
La ricerca dei clinici spagnoli dimostra peraltro uno stretto legame causale tra livelli di neprilisina e neuroni colinergici pre-frontali; tanto da evidenziare che la bassa espressione dell’enzima di degradazione si accompagna, oltre che ad elevati livelli di amiloide neurotossica, anche alla morte di questa popolazione neuronale, notoriamente colpita in corso di demenze simil-Alzheimer sia nell’uomo che nell’animale da compagnia.

Canudas J, Insua D, Sarasa L et al. Neprilysin is poorly expressed in the prefrontal cortex of aged dogs with cognitive dysfunction syndrome. Int J Alzheimer Dis 2014, ID 483281
Articolo a libero accesso da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24511411